È noto che gli UV sono induttori di specie reattive dell’ossigeno (ROS) e di 6-6-fotoaprodotti e dimeri di ciclobutano pirimidina (CPD) a livello cutaneo, con ulteriore sviluppo di danno alle cellule cutanee. In questo lavoro l’irradiazione di melanociti umani in vitro con UVB stimolava la produzione di ROS, che appariva ridotta in cellule trattate con melatonina o suoi metaboliti:6-idrossimelatonina (6-OHM), N1-acetil-N2-formil-5-metossichirunamina (AFMK), N-acetilserotonina (NAS) e 5-metossitriptamina (5-MT). La melatonina e i suoi derivati stimolavano anche l’espressione di NRF2 (fattore 2 correlato al fattore eritroide nucleare 2) e dei suoi enzimi e proteine target che giocano un ruolo importante nella protezione cellulare nei confronti di diversi fattori di danno inclusi gli UVB. Il silenziamento del NRF2 diminuiva gli effetti protettivi della melatonina, mentre i recettori di membrana delle melatonina (MT1 o MT2) non cambiavano l’attività né della melatonina né dei suoi metaboliti. La melatonina e i suoi metaboliti inducevano un aumento dei processi di riparo del DNA nei melanociti esposti agli UVB e stimolavano l’espressione di p53 fosforilato. Dai risultati ottenuti gli autori concludono che la melatonina e i suoi metaboliti proteggono i melanociti dal danno al DNA UVB-indotto e dallo stress ossidativo attraverso l’attivazione di pathways NRF2 dipendenti; queste azioni sono indipendenti dall’effetto dei classici recettori di membrana per la melatonina.
Bibliografia
Janjetovic Z, Jarrett SG, Lee EF, et al, Sci Rep. Aprile 2017
