Descritti per la prima volta nel contesto del diabete, i prodotti finali della glicazione avanzata (AGE) si formano attraverso un tipo di reazione non enzimatica chiamata glicazione. L’aumento dell’accumulo di AGE nei tessuti umani è stato ora associato a malattia renale allo stadio terminale, malattia polmonare ostruttiva cronica e, recentemente, invecchiamento cutaneo.
I risultati caratteristici dell’invecchiamento cutaneo, tra cui una ridotta resistenza allo stress meccanico, una ridotta guarigione delle ferite e una vascolarizzazione dermica distorta, possono essere in parte attribuibili alla glicazione. Diversi fattori mediano la senescenza cutanea e questi fattori sono generalmente caratterizzati come endogeni (p. es., accorciamento dei telomeri) o esogeni (p. es., esposizione alle radiazioni ultraviolette). È interessante notare che gli AGE esercitano i loro effetti fisiopatologici sia per via endogena che esogena. Il primo prevede il consumo di zucchero nella dieta, che poi lega in modo covalente un elettrone da una molecola donatrice per formare un AGE.
Quest’ultimo processo si riferisce principalmente alla formazione di AGE attraverso la cottura. Recenti studi hanno rivelato che alcuni metodi di preparazione del cibo (ad es. grigliare, friggere e arrostire) producono livelli molto più elevati di AGE rispetto ai metodi di cottura a base d’acqua come la bollitura e la cottura a vapore. Inoltre, diversi composti dietetici sono emersi come candidati promettenti per l’inibizione dell’invecchiamento mediato dalla glicazione.
In questa recensione, riassumiamo le prove a sostegno del ruolo critico della glicazione nell’invecchiamento cutaneo ed evidenziamo studi preliminari sulle strategie dietetiche che potrebbero essere in grado di combattere questo processo. Inoltre, diversi composti dietetici sono emersi come candidati promettenti per l’inibizione dell’invecchiamento mediato dalla glicazione.
